Apnea central del sueño

La apnea central del sueño (ACS) se caracteriza por la interrupción de la respiración durante el sueño, lo que resulta una ventilación insuficiente. En contraste con la apnea obstructiva del sueño (AOS), en la que se observan esfuerzos respiratorios, la apnea central se define por la falta de esfuerzo respiratorio durante la interrupción del flujo de aire. Sin embargo, existe una considerable superposición en la patogénesis y la fisiopatología de la apnea obstructiva y central, lo que a veces hace que esta distinción sea algo difícil. La ACS, al igual que la AOS, se asocia con complicaciones importantes, que incluyen despertares nocturnos frecuentes, somnolencia diurna y enfermedades cardiovasculares (1, 2).

Hay varios tipos de ACS. Estos incluyen;

• • Respiración periódica a gran altitud,
• • ACS idiopática,
• • Apnea central inducida por narcóticos,
• • Síndrome de hipoventilación por obesidad,
• • Respiración de Cheyne-Stokes.

Si bien los mecanismos implicados en los diversos tipos de ACS pueden variar considerablemente, la característica subyacente principal es la inestabilidad de la ventilación durante el sueño.

La prevalencia de ACS varía mucho entre las diversas formas de ACS. La mayoría de los individuos sanos tendrán respiración periódica a gran altitud, siempre que la magnitud del ascenso sea suficiente para causar una hipoxia alveolar sustancial (3). Dado el aumento global de la obesidad, es probable que este tipo de ACS esté en aumento (4). El ACS idiopática es relativamente poco frecuente y puede constituir <5% de los pacientes remitidos a una clínica del sueño (5). Por el contrario, dentro de ciertas poblaciones clínicas, la presencia de ACS puede ser extremadamente alta. Por ejemplo, un reciente estudio (6) en pacientes con insuficiencia cardíaca reveló que el 37% de los pacientes tenía ACS.

La superposición entre ACS y AOS sugiere que tienen probablemente rasgos comunes involucrados. En general, se considera que la ACS es el diagnóstico principal cuando el paciente esta mas de 10 segundos de cese de la respiración en ausencia de esfuerzo respiratorio.

Referencias:

1. Lanfranchi PA, Somers VK, Braghiroli A, et al. Central sleep apnea in left ventricular dysfunction: prevalence and implications for arrhythmic risk. Circulation. 2003;107:727–732.
2. Javaheri S, Parker TJ, Liming JD, et al. Sleep apnea in 81 ambulatory male patients with stable heart failure: types and their prevalences, consequences, and presentations. Circulation. 1998;97:2154–2159.
3. White DP, Gleeson K, Pickett CK, et al. Altitude acclimatization: influence on periodic breathing and chemoresponsiveness during sleep. J Appl Physiol. 1987;63:401–412.
4. Poulain M, Doucet M, Major GC, et al. The effect of obesity on chronic respiratory diseases: pathophysiology and therapeutic strategies. Can Med Assoc J. 2006;174:1293–1299.
5. Malhotra A, Berry RB, White DP. Central sleep apnea. In: Carney PR, Berry RB, Geyer JD, editors. Clinical sleep disorders. Philadelphia, PA: Lippincott Williams and Wilkins; 2004. pp. 331–346.
6. Javaheri S. Sleep disorders in systolic heart failure: a prospective study of 100 male patients: the final report. Int J Cardiol. 2006;106:21–28.